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神经炎症模型

B6-hTREM2

髓系细胞触发受体 2(triggering receptor expressed on myeloid cells-2, TREM2)属于免疫球蛋白超家族,是一种跨膜受体,被认为是病理性诱导的免疫信号枢纽。TREM2 有多种配体,这些配体大多数是组织损伤的标志,主要为游离的结合在质膜上的带负电分子,包括细菌、DNA、脂蛋白和磷脂。在生理状态下,TREM2 的活性仅限在特定组织中,而在病理状态下,TREM2 信号传导会成为感知组织损伤并抑制损伤的免疫信号枢纽。

TREM2 信号激活和调控是一个复杂的过程,主要取决于组织微环境和细胞内状态。目前研究表明 TREM2 的信号传导非常复杂,首先 TREM2 与不同的配体结合,调控 TREM2 信号转导的方向并能产生不同效应。例如在阿尔兹海默病大脑中,TREM2 可以直接与病理性 Aβ 蛋白结合,与淀粉样蛋白共同形成斑块;其次细胞内生物过程也能调节 TREM2 信号转导,TREM2 信号与组织损伤和疾病病理最相关,因此 TREM2 信号与危险信号激活的信号途径间的互通至关重要。在特定的环境中,即大脑和骨骼中,TREM2 在组织发育和功能维持方面有非常重要的地位,TREM2 通过表达在髓系细胞和破骨细胞来实现这一功能,目前已经证明 TREM2 在诱导吞噬、炎症抵抗和促进细胞存活方面起着重要的作用。在阿尔兹海默症91香蕉视频导航 中,TREM2 促进小胶质细胞存活,并向疾病相关的小胶质细胞类型转化,这种细胞类型通过在淀粉样蛋白聚集体周围形成物理屏障来限制斑块发展,凸显了 TREM2 在神经退行性疾病中的重要性和作为潜在治疗靶点的可能性。 其次,越来越多证据表明 TREM2 在肿瘤相关巨噬细胞和髓系来源的抑制性细胞中具有重要作用, 例如 TREM2 在肺癌模型中的肿瘤相关巨噬细胞和外周血单核细胞中表达上调,并且其表达量与肿瘤进展呈正相关,TREM2 阳性髓系细胞可以显著抑制 T 细胞增殖,说明 TREM2 在肿瘤微环境中具有重要的促免疫抑制作用[6]。另外,肥胖、脂肪肝和动脉粥样硬化的共同特征是慢性低水平炎症状态及凋亡小体和蛋白质聚集体的积累,TREM2 可以通过促进吞噬作用和抵抗炎症来抑制组织损伤而在病理过程中起到关键作用。

香蕉视频下载地址针对 TREM2 信号途径,在 B6 和 BALB/c 背景上分别构建了 TREM2人源化91香蕉视频导航 ,用于单克隆抗体或小分子药物靶向药效评价,也可以通过探讨 TREM2 病理信号中央枢纽的功能和调控机制来挖掘针对髓系细胞介导的疾病的免疫疗法。


应用领域

1. 神经退行性疾病药效评价及机制研究

2. 肿瘤免疫药效评价及机制研究

3. 代谢综合征药效评价及机制研究



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